勃起功能障碍与心血管疾病的关系#
陈世钦，陈俊，张滨**
基金项目：国家自然科学基金资助项目（81070487）；教育部博士点新教师基金（20090171120078）；广
东省科技计划项目基金（2010B031600038）；广东省医学科研基金资助项目（A2009190）；高校基本科研
业务费中山大学青年教师培育项目
作者简介：陈世钦，（1985-），男，硕士研究生，主要研究方向：男科学、性医学
通信联系人：张滨，（1955-），男，主任医师，硕士生导师，主要研究方向：男科学，性医学. E-mail:
doc305@163.com
（中山大学附属第三医院不育与性医学科，广州 510630）
5 摘要：心血管疾病与勃起功能障碍 (erectile dysfunction, ED) 之间的关系越来越受到重
视。两者有共同的危险因子，如老年、吸烟、糖尿病、脂代谢紊乱。ED 与心血管疾病常共
存，心血管病会削弱性生活能力和增加ED 的发生；而ED 也可导致心血管系统疾病的发生。
内皮细胞功能障碍与血流动力学改变是其共同的病理生理学基础。在治疗心血管疾病患者的
ED 时，先要对患者心血管状况进行全面评估，实行个体化治疗。PDE5 抑制剂药物治疗是首
10 选治疗，另外还有改变不良生活方式、真空负压治疗和手术治疗、干细胞治疗、体外反搏治
疗和低能量体外冲击波治疗等治疗手段。
关键词：勃起功能障碍；心血管疾病；治疗
 0 引言
随着人口步入老龄化，高血压、冠心病等心血管危险因素逐年增加，心血管疾病与勃起
功能障碍 (erectile dysfunction, ED) 之间的关系越来越受到重视。本文简要综述了两者关系
35 及心血管疾病患者ED 的治疗进展。
1 ED 与心血管疾病关系
1.1 ED 和心血管疾病有共同的危险因子
1.1.1 老年
目前普遍认为ED 是一个年龄相关性疾病。多个流行病学调查均表明ED 的患病率随着
 40 年龄的增长逐渐增高。患病率可从20 岁的0. 1% 到80 岁的75%。北京地区老年男性性生
活平均终止年龄及ED 的发生率及影响因素的调查研究显示，北京地区男性终止性生活(2 年
以上无性交)年龄为(68.4±5.2)岁，ED 发病率为89.4%，其中轻度6.7%、中度18.6%、重度
28.4%和无性生活率35.7%。在严重ED 终止性生活的老年男性中，60～64 岁占26.8%，而
70 岁以上则超过50%[1]。
45 1.1.2 吸烟
Gades[2]等对2115 名高加索人进行的队列研究结果显示，既往吸烟者与从未吸烟者相比，
既往吸烟男性患ED 的概率为16.9%，明显高于从未吸烟男性的12.2%（P<0.001）。另外，
吸烟还可增加ED 的其他危险因素，如导致高血压、血脂异常等的发生。
1.1.3 糖尿病
50 ED 是糖尿病的常见并发症。糖尿病患者的ED 发病率是一般人群的3 倍[3]。在韩国，
糖尿病患者的ED 发病率甚至高达一般人群的6 倍[4]。糖尿病导致的血管和神经病变是糖尿
病患者ED 发生的主要病因。
1.1.4 脂代谢紊乱
Bai 等[5]对中国北京、重庆、广州的2226 名男性进行大样本调查发现，高脂血症与ED
55 的发生有显著的正相关性（P<0.01）。饶可等[ 6]发现国内血脂异常人群中，ED 发病率为47%，
而在血脂正常人群中ED 发病率为30%（P<0.05）。脂代谢紊乱使阴茎内皮细胞的功能受损，
损伤了海绵体平滑肌对内皮血管舒张因子的舒张反应。
1.2 ED 和心血管疾病共存
北京地区心血管疾病门诊人群ED 的一项调查研究表明，ED 发病率84.5%，其中轻度、
60 中度和重度ED 分别占28.5%、41.8%和14.2%。该人群ED 的知晓率为24.1%，治疗率为
3.2%[7]。结果表明心血管疾病人群中ED 是常见病，是一个不能忽视的健康问题。而ED 病
人中心血管疾病的发生率也远高于正常人群。这是因为ED 除了与心血管疾病有上述的共同
致病因子外，二者还有互为因果的关系。
1.2.1 心血管疾病会削弱性生活能力和增加男性ED 的发生
65 除了精神因素外, 心血管疾病可通过阴茎动脉粥样硬化、心搏量减少和心血管疾病用药
这几个途径造成ED 的发生[8]。其中对于药物所致ED 的研究较为深入和广泛，噻嗪类利尿
剂、β-受体阻滞剂、洋地黄类药物、中枢性抗高血压药、降脂药等都有导致ED 发生的研究
报道。
1.2.2 ED 易诱发心血管系统疾病的发生
70 ED 常致焦虑和抑郁，据报道，约有1/ 3 的ED 患者并发精神紊乱，如焦虑和抑郁等[ 9]。
而焦虑抑郁可使交感神经张力升高，儿茶酚胺过度释放，诱发冠脉痉挛，影响心脏结构和功
能，最终导致心血管疾病的发生[10]。
1.3 ED 和心血管疾病有共同的病理生理学基础
1.3.1 内皮细胞功能障碍
75 老年、高脂血症、吸烟、高血压、糖尿病和不健康生活方式等均可造成内皮细胞的损伤。
 动脉粥样硬化（artherosclerosis，AS）通常在血管内皮细胞损伤后发生，脂质在管壁和细胞
内沉着, 同时细胞粘附、迁移和平滑肌细胞增殖等反应也明显加强。随着生长因子和趋化因
子增多、血浆凝血纤溶机制受损等一系列反应,血管收缩和平滑肌细胞增生反应加强，最终
导致AS 的发生[11]。AS 同样也会使血管内皮细胞功能受损。这种相互作用将会导致疾病的
80 进一步发展。内皮受损后血管壁变得毛糙，血小板聚集抑制因子分泌减少，使血栓易于形成，
并且加重动脉狭窄。AS 导致内皮细胞受损，不仅直接使内源性NO 分泌减少生物活性下降，
此外，还会使机体氧化应激反应过多发生，从而导致ED 发生。Azadzoi 等[12]在动脉粥样硬
化性兔子模型的实验中发现，与对照组比较，氧化产物生成增多，酪氨酸硝基化反应显著，
缺氧诱导因子-1α,超氧化物歧化酶等的表达也明显上调。
85 阴茎动脉比冠状动脉管径小，同样程度的脂质斑块对阴茎动脉的影响要大于冠状动脉，
因此ED 症状常比冠心病症状早2-3 年出现。目前普遍认为ED 是心血管疾病、尤其是冠状
动脉疾病的早期预警信号。普林斯顿共识指南（第2 版）指出对于无心血管疾病症状的ED
患者在没有查明其病因前，应该看成是心血管疾病。对大多数没有心血管临床症状的ED 患
者，从诊断ED 开始，我们有2-3 年的时间去预防心血管事件的发生。
90 1.3.2 血流动力学改变
内皮细胞功能障碍，会导致血液粘稠度升高，影响外周血管血液灌注；血管顺应性降低，
使器官组织缺血、缺氧等，这些因素一方面使心血管症状如胸痛、胸闷症状加重，一方面导
致ED 的发生。此外，心血管症状的发生与心功能的下降密切相关，心功能下降，泵血量减
少，导致心肌供血供氧不足，心绞痛，胸闷，呼吸困难等心血管症状随之出现，另外还影响
95 了阴茎的血液灌注量减少，导致阴茎在性冲动条件下海绵体的血液容量下降，从而导致ED
的发生或加重其症状[13]。
2 心血管疾病患者ED 的治疗
2.1 全面评估患者心血管状况
因为性交会增加心脏的负担，所以在治疗心血管疾病患者ED 时，首先需要对患者，尤
100 其是有心肌梗死、卒中、不稳定性心绞痛、严重高血压、严重心律失常等心血管异常者，进
行评估。
2004 年第二次普林斯顿共识会议[14]将ED 患者的心血管危险性分为低危、中危、高危
三类，并根据不同的危险类别对其能否进行性活动提出了相应的建议。1）低危心血管疾病
范畴包括：①可控制的高血压，②轻度、稳定性心绞痛，③成功的冠状动脉重建术，④无并
105 发症的心肌梗塞病史，⑤轻度心脏瓣膜疾病，⑥无症状或少于3 个危险因素的心血管疾病。
建议是鼓励此类患者进行性生活并治疗性功能障碍。2）中危心血管疾病范畴包括：①中度
心绞痛，②近期活动性心梗（少于6 周），③左心功能衰竭或二级充血性心力衰竭，④非持
续的低危心律失常，⑤大于/等于3 个危险因素的心血管疾病。建议此类患者必须接受心功
能评估，以便进一步判断能否进行性生活。3）高危心血管疾病范畴包括：①不稳定或顽固
110 性心绞痛，②难控制的高血压，③充血性心力衰竭（3-4 级），④心梗活动期（ 2 周内），
⑤高危心律失常，⑥梗阻性心肌病，⑦中到重度心瓣膜病。建议此类患者应首先接受心血管
疾病治疗。病情稳定后，再考虑是否恢复性活动或接受性功能治疗。
 2.2 心血管疾病患者ED 的药物治疗
ED 的药物治疗始于20 世纪30 年代的睾酮激素治疗，随着人类对ED 研究的逐渐深入，
115 新的药物不断出现，西地那非的问世，使药物治疗ED 取得突破性的进展。
2.2.1 PDE5 抑制剂
PDE5 抑制剂临床效果稳定，使用较方便，安全性与耐受性均良好，是ED 的首选治疗。
近年来，一些双盲、安慰剂对照试验或者开放式研究表明，PDE5 抑制剂（西地那非，伐地
那非，他达拉非）不会增加ED 患者的心肌梗死发生率或死亡率[15-18]。而冠状动脉疾病或心
120 脏衰竭患者服用PDE5 抑制剂后，在运动测试和心导管检查中没有显示出缺血病变的恶化、
冠状动脉血管收缩和血流动力学恶化等[19-23]。PDE5 抑制剂对QTc 间期的影响极小[24]。然而，
以下患者不推荐服用伐地那非：1）服用1A 类抗心律失常药物（如奎尼丁或普鲁卡因胺）
的患者；2）3 类抗心律失常药（如索他洛尔、胺碘酮）的患者；3）先天性QT 间期延长综
合征的患者。与所有的血管扩张剂一样，在下列情况下建议谨慎使用PDE5 抑制剂，如：1）
125 主动脉狭窄；2）左心室流出梗阻； 3）低血压和低血容量。
治疗心绞痛的有机硝酸盐类药物，包括舌下含服的硝酸甘油、单硝酸异山梨酯、二硝酸
异山梨酯和其它的硝酸盐类制剂，和亚硝酸异戊酯，患者在服用上述药物期间是禁忌服用
PDE5 抑制剂的。这是因为有机硝酸盐可以增加磷酸鸟苷（cGMP）的产量，而PDE5 抑制
剂抑制cGMP 分解的。这些药物相互协同作用可以致使cGMP 在体内大量累积，从而导致
130 显著的、不可预测的血压下降，伴随发生的是相关的低血压症状[25]。对于服用短效PDE5
抑制剂（ sildenafil and vardenafil ）出现心绞痛的患者，建议24 小时后再服用硝酸盐类药
物。对于服用长效PDE5 抑制剂（ tadalafil ）出现心绞痛的患者，建议48 小时后再服用硝
酸盐类药物[26]。
2.2.2 雄激素
135 研究表明生理剂量的雄激素对心血管系统无害甚至是有益的。没有直接的证据显示雄激
素可以使冠心病和心肌梗死的发病率增高。相反，许多精心设计、实施的临床试验表明低雄
激素血症可以引起动脉粥样硬化，是男性动脉粥样硬化的独立危险因素之一。雄激素可能通
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